外科牙周治疗:一例报告

牙周病包括一系列影响牙齿支撑结构(牙龈、骨头和牙周韧带)的炎症情况，可导致牙齿脱落和导致全身炎症。它们与生活方式密切相关，由细菌引起，其临床过程受许多局部和全身因素的影响。牙周病包括牙龈炎和牙周炎。

牙龈炎

牙龈炎是一种局限于牙龈上皮和结缔组织软组织区域的牙龈组织炎症，如果治疗，它是一种可逆的疾病。

在2017年最新的国际牙周病和病情分类研讨会上，牙龈疾病被分类如下[1-7]:

牙生物膜诱发:

1. 仅与牙生物膜相关;
2. 由全身或局部危险因素介导，如糖尿病、白血病、HIV(图1和2);
3. 药物影响牙龈增大，如抗惊厥剂(苯妥英)、免疫抑制剂(环孢素A)、钙通道阻滞剂(硝苯地平)、抗凝剂、口服避孕药等。

这些药物的代谢物诱导成纤维细胞增殖。其结果是细胞外基质的合成和降解之间的不平衡。

图1:代谢不良牙龈炎肥厚与牙生物膜和牙石有关。

图2:代谢不良牙龈炎肥厚与牙生物膜和牙石有关。

非牙生物膜所致牙龈炎:

1. 遗传/发育障碍，如遗传性牙龈纤维瘤病;
2. 特定的感染;
3. 口腔炎症和免疫状况，如扁平苔藓、类天疱疮、红斑狼疮(图3-6);
4. 反应过程;
5. 肿瘤;
6. 怀孕、月经和青春期期间或由于缺乏维生素C而引起的内分泌、营养和代谢性疾病;
7. 意外或医源性创伤性病变;
8. 牙龈色素沉淀。

吸烟会减少牙龈血流量和上皮细胞的变化，从而削弱免疫系统。

图3 - 6:脱皮的牙龈炎。

主要原因是龈沟周围的菌斑聚集。

菌斑是一种复杂的细菌群落，在任何接触口腔液体的表面形成;细菌在生物膜内的交流可以产生副产品;致密，非钙化，高度组织性;粘在牙齿或口腔内其他坚硬物质上的;不能被唾液或水流冲走。

与牙龈炎病因关系更密切的细菌包括链球菌(变形菌、唾液菌、唇炎菌、口腔菌、血球菌、高氏菌等)、梭菌属、放线菌属、细孔菌属、密螺旋体等。

病理生理学上，牙周病经历四个不同的阶段，由Page和Schroeder在1976年首次描述[2]。牙龈炎分为初期、早期和确立阶段，而牙周炎是晚期。

• 初始病变:表现为渗出性炎症反应，牙龈液流量增加，中性粒细胞从结缔组织的血管迁移到龈沟。这一阶段发生在斑块积聚的4天内。胶原蛋白被中性粒细胞分泌的胶原酶和其他酶所破坏。结缔组织炎症浸润约5% ~ 10%[3]。
• 早期病变:通常在斑块沉积一周后出现红肿和出血等临床症状。这一阶段主要的炎症细胞是淋巴细胞(75%)和巨噬细胞。炎症浸润范围为5% - 15%，胶原蛋白损失达60-70%。
• 确定病变:主要细胞为浆细胞和b淋巴细胞。溶胶原的活动增加。这个阶段可以保持数月、数年的稳定，也可以发展为更具破坏性的病变。
• 许多局部因素会增加菌斑的积累，如拥挤、错牙合、假体、出牙，因此菌斑的清除和口腔卫生会变得困难。

牙龈正常临床特征

• 颜色苍白或珊瑚粉色
• 质地“橙皮”表面
• 一致性牢固，对位移有弹性(图7)

图7:健康的牙龈。

牙龈炎的临床特征

• 牙龈颜色从亮红色到淡蓝色
• 牙龈轮廓肿胀肿大
• 可能存在渗出物
• 增加sulcular温度
• 轻柔探查或刷牙或使用牙线时出血

微积分

钙化或矿化的微生物斑块;在牙齿表面和假体上形成的坚硬的、坚韧的肿块。

由70-90%的无机盐组成，包括无定形磷酸钙、二水磷酸二钙、磷酸八钙、白骆石和羟基磷灰石。有机部分由蛋白质、碳水化合物和少量脂类组成。

粗糙和硬化的表面为进一步形成菌斑提供了理想的表面，因此它在牙周病中起着主要作用。如果不清除，龈上牙石沿牙根表面延伸到龈下牙石，对牙周组织起刺激作用，使牙周袋壁膨胀，抑制多形核白细胞[9]的进入。

如果有阻碍有效口腔卫生的情况，如牙齿拥挤、没有安装义齿等，就容易形成牙垢。

最初，它看起来是淡黄色的，很容易去除，随着时间的推移，它会吸收食物、烟草、饮料、血液中的色素，颜色变深，更容易附着在牙齿表面(图8-12)。

数字8 - 10:学临床的外观。

图11、12:去除结石后的临床表现。

治疗

包括结合个人细致的自我护理，消除吸烟等不良行为，控制全身疾病和自然牙列的周期性牙周维护。

治疗牙龈炎的第一个目标是通过清除牙菌斑沉积和牙石(包括除垢和牙根规划)来减少炎症。根据病情的严重程度，可使用局部和/或全身抗菌药物和抗生素。

牙周炎

牙周炎是一种与菌斑生物膜不良有关的慢性多因子炎症性疾病，其特征是牙齿支撑器官[4]的渐进性破坏。牙周炎的主要发现有三个:

1. 牙周组织支持丧失，表现为临床附着丧失和影像学评估的牙槽骨丢失
2. 牙周袋存在
3. 牙龈出血。

2017年世界牙周病和种植体周围疾病研讨会的新分类确定了牙周炎的三种形式[1-7]:

1. 牙周炎
2. 坏死性牙周炎
3. 牙周炎是全身性疾病的直接表现。

为了进一步描述牙周炎在个别病例中的不同表现，我们设计了一个多维度的分期和等级系统。分期描述了疾病的严重程度和范围;等级描述了可能的进步速度(表1和表2)．

表1:牙周炎登台。

表2:牙周炎评分。

病理生理学上，Page和Shroeder将牙周炎定义为[2]晚期，其特征是不可逆的附着丧失。炎症变化和细菌感染开始影响牙齿的支撑组织和周围结构，导致它们的破坏，最终可能导致牙齿脱落。浆细胞为主，口袋上皮中连接上皮转变，炎症浸润更密集。龈下生物膜包括牙龈卟啉单胞菌、放线菌聚集菌、连翘单宁菌、牙密螺旋体和其他引起慢性炎症免疫反应的革兰氏菌[5]。这种炎症反应的演变最终导致牙周组织的破坏。

治疗

• 病人教育、口腔卫生培训及有关控制危险因素的辅导
• 牙周除垢和根规划去除龈上和龈下的菌斑和牙石
• 化疗药物通过局部或全身给药
• 制定相应的程序，以促进有效的口腔卫生
• 牙周再生手术(图13-18)
• 牙周整形手术
• 咬合的治疗
• Preprosthetic牙周手术
• 无希望牙齿的选择性拔除
• 牙周激光疗法

十三至十八数据:骨再生手术。

45岁女性，一般健康，临床记录良好，主诉严重牙龈出血，口臭，弥漫性疼痛，牙齿敏感。

初步检查发现牙龈出血和深探袋深度。

x线显示水平骨缺损(图19&20)。图19、20:牙周探诊及初次x光检查。

第一和第四象限的治疗选择开放皮瓣清创，第二象限的治疗选择激光照射。

使用抗生素(阿莫西林/克拉维酸1克，每日2次，持续1周)和2%氯西定溶液，每日2次。

一周后在第一象限区域展开全厚度皮瓣(图21)，使用Gracey刮匙和超声刻度器去除肉芽组织和龈下结石，以获得更光滑的牙根(图22)。

图21:皮瓣。

图22:Courettage。

将混合利福平的动物骨移植到缺损处，缝合皮瓣。术后x线对照(图23-25)。

数字第23 - 25:植骨、缝合及术后x线。

15天后患者被召回拆除缝合线，临床检查显示软组织愈合良好(图26)。

图26:15天的控制。

两个月后，第四象限接受抗生素治疗(阿莫西林/克拉维酸1 g，持续一周)(图27)。图27:临床检查。

在浸润麻醉时，渗出物从牙周袋中挤出，如图28所示。

图28:从牙周袋中挤出的渗出物。

掀起全厚度皮瓣进行刮除和根规划，并去除所有肉芽组织(图29)。

图29:开放的皮瓣清创术。

将混合硫酸钙的动物骨植片放置于牙周缺损处并缝合。术后摄x线片(图30和31)。

图30、31:术后植骨及x光片

两个月后，用940 nm二极管激光治疗43号和44号牙间增生的牙间乳头(图32和33)。

图32、33:二极管激光治疗。

第二象限采用940 nm二极管激光治疗，患者的牙龈炎症明显减轻，术后恢复创伤较小(图34-36)。

数字34-36:二极管激光治疗。

牙周治疗的目的是保存天然牙齿，维持和改善牙周健康、舒适、美观和功能。手术治疗为清除病因提供了更好的途径，减少了探诊深度，目的是使牙周炎引起的牙周组织再生。Heitz-Mayfield等人[6]的研究表明，袋深大于5mm的慢性牙周炎，开放皮瓣清创比单纯的刮除和根管规划获得了明显的临床附着水平。临床医生必须根据患者的具体情况做出治疗判断，并始终以最新的指导方针为基础。另一方面，患者必须充分理解和承认，如果没有牙周维持治疗，即使是最成功的牙周治疗也会复发。

成功治疗该患者取决于几个关键因素:首先，患者的教育和积极参与治疗。外科医生的能力也是手术成功的基础。二极管激光可以安全有效地辅助治疗，减轻牙龈炎症。

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