st段抬高型心肌梗死(STEMI)可能很少是COVID-19的临床表现。我们报告了一名70岁男性患者,无已知心血管疾病,无常规危险因素,应用STEMI,在随访中被诊断为COVID-19感染。
2019冠状病毒病(COVID-19)首次在中国发现。世界卫生组织称其为大流行[1]。在动脉和静脉循环中均可引起弥漫性血栓形成。有证据表明,在出现st段抬高型心肌梗死(STEMI)的COVID-19患者中存在广泛的冠状动脉内血栓负担,这表明COVID-19与急性冠状动脉综合征[2]之间可能存在病理生理学联系。我们的目的是报告一位冠状动脉正常的高外侧STEMI的COVID-19患者。
70岁男性患者因胸痛、气短持续2小时就诊于急诊科。在他承认时,他是有意识的定向和合作。动脉血压为120-80毫米汞柱,心率为80次/分钟,氧饱和度为97%。他没有发烧。无心血管疾病史和常规危险因素(吸烟、高胆固醇血症、糖尿病、高血压或家族性过早冠状动脉疾病史)。
12导联心电图(ECG)显示D3侧导联ST段持续升高,反ST段降低,VF(图1)。超声心动图显示侧壁和后壁运动减退。改良Simpson法测定左室射血分数为45%。此外,检测到轻度二尖瓣和三尖瓣反流。根据STEMI指南的通用定义,诊断为急性高侧位STEMI。患者立即被带到导管实验室,并立即进行冠状动脉造影。患者左右冠状动脉完全开放,无血栓形成(图2A&B)。实验室检测,高敏肌钙蛋白T峰值水平262 pg/mL,总胆固醇195 mg/dL,低密度脂蛋白-胆固醇78 mg/dL,高密度脂蛋白-胆固醇33 mg/dL,甘油三酯176 mg/dL, d-二聚体1290 ng/mL, c反应蛋白20.12 mg/L。我们的病人开始使用氯吡格雷和乙酰水杨酸。另外,给予皮下低分子肝素(LMWH)治疗剂量5天,即依诺肝素80 mg,每日2次,阿托伐他汀40 mg,美托洛尔50 mg,每日1次。
图1:心电图显示D3和aVF侧导联ST段明显升高,反向ST段降低。
图2: A)冠状动脉完全专利权;B)左系冠状动脉造影显示左前降和回旋动脉通畅。
要求患者进行胸部计算机断层扫描(CT)和脑部CT检查。胸部CT观察到约50%的肺实质为磨玻璃样影。肺血管造影显示肺栓塞阴性(图3)。脑CT正常。鼻咽拭子经实时逆转录聚合酶链反应检测结果为SARS-CoV-2阳性。他被调去流行病防治中心了。
图3:磨玻璃样阴影覆盖约50%的肺实质。
尽管COVID-19经常伴有呼吸窘迫,但研究表明血栓风险显著增加。这些血栓形成的情况是肺栓塞,深静脉血栓形成,脑梗死[3]。他们也可以申请STEMI诊所。这可能是新冠肺炎的唯一症状。特别是有并发症(糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟史)的患者。我们的病例在文献中是独一无二的,没有常规的危险因素,没有发现正常的冠状动脉,其他血栓性疾病的检测结果为阴性。
目前还不清楚新冠肺炎患者血栓形成的机制。然而,它被认为是由促炎细胞因子(tnf - α,IL-1,IL-6)[4]的增加产生的细胞因子风暴引起的内皮功能障碍。凝血酶和内皮功能障碍一起导致凝血激活。因此,我们认为纤维斑块侵蚀背景下的内皮功能障碍和凝血酶激活是STEMI[5]最有可能的机制。非梗阻性冠状动脉心肌梗死(MINOCA)的临床定义是:符合通用急性心肌梗死(AMI)标准,无梗阻性冠状动脉疾病(狭窄≥50%),在血管造影时无明显临床表现(如takotsubo心肌病的经典特征)[6]。在我们的病人中,冠状动脉也是完全打开的。未观察到大血栓。由于COVID-19,我们正在考虑MINOCA。
COVID-19可表现为STEMI伴血栓增加。尽管抗凝治疗在这些患者中可能是有益的,但还需要更多的研究来阐明其机制,使治疗更加全面。
感谢阿里罗孚制药公司的支持
引用:Kilic O(2022)冠状动脉正常的Covid-19肺炎患者急性高侧位心肌梗死。J临床螺柱医学病例报告9:0132。
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