尘肺病是指因吸入矿物粉尘而引起的一系列肺部疾病，主要病理特征为慢性肺部炎症和进行性肺纤维化。本研究旨在分析PI3K抑制后细胞基因表达和细胞学功能的变化。Wortmannin用于特异性抑制PI3K。采用转录组学方法比较抑制组和对照组的差异表达基因(DEGs)。利用Oncomine数据库构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction, PPI)网络，并对PI3K通路进行了演示。抑制尘肺患者肺灌洗细胞(如肺泡巨噬细胞)的PI3K可引起细胞功能和通路的一系列变化，从而影响患者肺纤维化过程。本研究提供了基于患者细胞对尘肺病分子机制的认识，并揭示了尘肺病治疗的潜在分子靶点和诊断性生物标志物。