收到的日期：2月15日，2021年接受日期：2021年2月18日发布日期：2月25日，2021年
背景：许多核苷酸在23s rRNA中通过甲基转移酶和肽基转移酶中心（PTC）周围的簇和位于70s核糖体的50s亚基的乳肽转移酶中心（PTC）和填充的肽基出口隧道（NPET）的簇甲基化。新生肽和隧道之间的生物化学相互作用可能会陷阱核糖体运动并影响蛋白质的表达水平。然而，没有任何研究表明使用NPET突变体对NPET对核糖体失速的作用。
结果：核糖体分析测定肺炎链球菌肺炎与野生型相比，第一次表现出NPET突变体表现出完全不同的核糖体占用术。我们使用RNA足部印刷进行核糖体占据变化与核糖体停滞的变化相关的变化。此外，统计分析表明，导致核糖体失速的短肽序列是物种特异性和进化的选择。需要PET结构来实现这些特异性核糖体的停滞。
结论：结果支持NPET对核糖体的作用。需要NPET结构来实现物种特异性和进化保守的核糖体停滞。这些发现阐明了NPET结构在翻译过程中的作用。
核糖体的停滞;核糖体分析;核糖病;23s rRNA改性;肺炎链球菌肺炎
