神经细胞（NFS）是健康神经元的腋k骨架的关键支架组分，其与多个突触磷蛋白直接相互作用，以支持和坐标神经元细胞形状，细胞建筑，突触和神经递血。虽然神经元突触前蛋白如Sancapsin-2（SYN II）通过遍突蛋白 - 蛋白酶体途径迅速降解，但是更稳定地更稳定的稳定性的神经膜（NF-L）链蛋白变得更加缓慢，并且在几种神经疾病中伴有A.从细胞内神经元细胞质位置进入各种生物流体隔室的病理转变。已发现NF-L在多种神经变性障碍中的外周生物流体中显着升高，但并不广泛地理解，在经历炎性神经元的神经元中的NF-L表达表现出这些神经元特异性中间长丝组分的显着下调。在神经元中的下调NF-L与观察到的轴突和神经元萎缩，神经突劣化和受Alzheimer疾病影响的组织中的神经突劣化和突触紊乱相关联，与其他渐进式的年龄相关的神经系统疾病。这篇论文：（一世）将简要评估表现出NF-L分聚的显着大量的神经系统疾病，从神经元特异性隔室，促进和富集到病理生物流体;（ii）将评估NF-L如何在年龄相关的神经系统疾病中表现出分区化作用;（iii）将审查如何将NF-L划分术的转向从神经元细胞骨架内转移到外周生物流体中的诊断生物标志物，用于所有导致痴呆症的神经元衰退，在区分密切相关的神经障碍之间最有用;和（iv）将审查新兴的证据，即血浆膜阻隔完整性，病理输送和/或囊泡介导的NF-L贩运功能障碍可能有助于神经元下降，在可能的情况下对广告的具体提及。