抗抑郁药物治疗诱导5-羟色胺系统的神经适应:新旧策略
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邮寄Bahri
1，Ouissame Mnie-Filali
2，Ouria Dkhissi-Benyahya
1，艾丽卡阿比尔
1而且纳赛尔Haddjeri
1＊
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1干细胞和大脑研究所，INSERM U846, Claude Bernard Lyon I大学，法国
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2综合神经生理学系，神经基因组学和认知研究中心，神经科学校园阿姆斯特丹，阿姆斯特丹，荷兰
＊通讯作者:
纳赛尔Haddjeri
干细胞和大脑研究所，INSERM U846, Claude Bernard Lyon I大学，法国
电话:33426688215,
传真:33478777209
电子邮件:nasser.haddjeri@inserm.fr
收到的日期: 2014年6月19日接受日期: 2014年8月4日发布日期: 2014年8月18日
摘要
重度抑郁症(MDD)是一种世界范围内的常见病，具有严重的社会经济后果。关于抑郁症的生理病理和抗抑郁药的作用机制，已有多种假说，但其中两种假说引起了广泛的关注。抑郁症的主要单胺能假说将MDD的生理病理与大脑血清素(5-HT)和/或去甲肾上腺素(NE)水平缺乏联系起来;然而，相对较新的神经源性和神经营养假设提出了特定网络中神经可塑性受损和/或神经营养因子耗尽导致其结构畸形和功能损伤的可能性。大量的证据表明，长期服用抗抑郁药物后出现了特定的神经适应。在这篇综述中，我们描述了突触前和突触后5-羟色胺神经传递的主要适应性变化，以及基因转录和神经营养因子的变化，这些变化是对传统抗抑郁药物、新的假定药物或新的有前景的候选药物长期治疗的反应，这些药物都通过5-羟色胺系统起作用。
关键字
脑源性神经营养因子;中缝背核;海马状突起;重度抑郁症;抑郁症的单胺能假说;神经发生;5 -羟色胺;VEGF;5-HT1A受体
